医学复试指导系列之名词解释:心血管(上)
时间:2018-02-03 14:20:26  来源:  作者:

 

动脉粥样硬化(atherosclerosis)受累动脉从内膜开始,先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层和逐渐退化的钙化,从而导致壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。由于动脉内膜积聚的脂质,外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
Heart rate variability24小时内每个心动周期间差值的变异度。正常情况下心率变异指标应有较大的变化,心率变异度减少或消失,反映了机体自主神经调节能力减退,容易发生恶性心律失常,甚至猝死等意外事件。 
缺血性心脏病:即冠状动脉性心脏病,简称冠心病。包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,以及冠状动脉功能性改变(痉挛),两者统称为缺血性心脏病。 
高血压危象:指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。 
VVI起搏综合征:心室起搏后,由于失去房室正常的收缩顺序,心排血量下降,导致一系列症状,如血压下降 、头晕、眼黑或心衰症状,称为VVI起搏综合征。
高血压危象:是指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)临床表现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联的ST段抬高,与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗塞。 
猝死(sudden cardiac death):由心脏原因引起的无法预测的自然死亡,病人过去可有或无心脏病史,在急性症状开始的1小时内发生心脏骤停,导致脑血流突然中断,出现意识障碍,进而发生生物学死亡。大致分前驱期,终末期开始,心脏骤停和生物学死亡。需立即抢救。 
舒张性心力衰竭:由于舒张期心室主动松驰能力受损和心室顺应性下降,致心室在舒张期充盈受损,心室压力容积曲线左上移位。因而心搏出下降,左室舒张末期压升高致心力衰竭。而代表收缩功能的射血分数正常。机制可有:①左室松弛受损;②心肌肥厚心肌僵硬。常见于高血压心脏病的向心肥厚期,主动脉瓣狭窄,肥厚性心肌病,缺血性心肌病等疾病。
室性并行心律(ventricular parasystole)心室的异位起搏点独立地规律发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为:①配对间期不恒定,与室早的配对间期恒定不同;②长的两个异位搏动之间期,是最短的两个异位搏动间期的整倍数;③当主导心室的心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介于以上两种QRS波群之间。
尖端扭转型室性心动过速:尖端扭转(torsades de pointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕着等电线连续扭转而得名。频率200250次/min。其他特征包括,QT间期通常超过0.5sU波显著。当室早发生的舒张晚期,落在其前面延长的T波的终止时,QRS波群逐渐增宽、振幅增高、亦越发有别于开始时的形态,最后发作终止,恢复至基础心律,或出现短暂的心室停顿,或再引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动和猝死。临床上,无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化,但并非真正的尖端扭转,两者的治疗原则完全不同。 
触发活动(triggeredactivity)是心肌电冲动形成异常的机制之一,不是细胞膜的4相自动除极活动,而是在动作电位的复极过程中,或复极完了后,出现的膜电位震荡,称为震荡性后电位(oscillatoryafterpotential)或称后除极。后除极达到阈电位也可产生兴奋,形成触发活动。按照后除极的发生时相,可分为早期后除极(EAD)及延迟后除极(DAD)两类。
阿斯综合征(Adams-Stokes综合征):即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量短时间内锐减,产生严重脑缺血、神智丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。
起搏综合征(pacemakersyndrome):指安装人工起搏器病人出现起搏前没有的心悸、气短、晕厥、头颈部跳痛发胀、胸痛、冷汗、低血压的一组病症,它多见于安装VVI(抑制型按需心室)起搏者,发生率20%。其发生机制可能是心室起搏引起第二心室收缩不同步,继而产生血液动力学障碍,心搏出量减少;另一种可能是心室起搏兴奋可经房室结逆传入心房而引起心房收缩,由于正值心室收缩,二尖瓣与三尖瓣已关闭,血流倒流入上下腔静脉及肺静脉,它可反射地引起阻力血管扩张,引起血压下降。
心肌抑顿(Stunning of myocardium)缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尙存活的心肌,虽然无心肌坏死,但心功能障碍持续一周以上(包括心肌收缩,高能磷酸键的储备及超微结构不正常),在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长,以后逐渐好转,此现象称为“心肌抑顿”。
奇脉(Paradoxus pulsus:吸气时脉搏显著减弱或消失,又称吸停脉。由于心腔内压力升高,使心室舒张充盈受限,吸气时体静脉回流受限,右心室排入肺循环血量减少,而肺循环受呼吸负压影响,肺血管扩张,致使肺静脉回流入左心的血量减少,左心输出量减少,以致脉搏减弱甚至消失。常见于右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎以及严重哮喘。
心功能一级:指心功能正常,体力活动不受限制,日常活动不引起症状,但有心血管疾病和(或)体征。
心力衰竭:由心脏病变或心脏超负荷,引起心肌舒张收缩功能减弱而导致心脏排血功能降低,动脉系统缺血,静脉系统淤血的临床综合征。
泵衰竭:是指急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者。
心功能四级:指心血管病人体力活动重度受限制,不能从事任何体力活动,即使休息也有症状。
端坐呼吸:呼吸困难在卧位时发生,抬高头部时减轻。

交替脉:挠动脉搏动一强一弱交替出现,见于早期左心衰。
右心衰:是右心心肌病变或心肌超负荷引起右心室排血功能降低导致体静脉瘀血、静脉压升高的临床综合征。
急性左心衰:是指各种原因使左心发生急性收缩力减退,急性心室负荷过重导致急性排血量降低,临床表现为急性肺水肿的一系列症状。

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